menu

Przyczyny Choroby Afektywnej Dwubiegunowej

Naukowcy badają możliwe przyczyny cyklofrenii. Większość z nich zgadza się, że nie ma pojedynczej przyczyny ChAD, natomiast wiele czynników prawdopodobnie oddziałuje razem, powodując to zaburzenie psychiczne lub zwiększając jego ryzyko.

Genetyka

Choroba afektywna dwubiegunowa ma tendencję do występowania rodzinnie. Niektóre badania sugerują, że osoby z określonymi genami są bardziej narażone na rozwój cyklofrenii od innych.1 Dzieci z rodzicami lub rodzeństwem mającymi ChAD są znacznie bardziej narażone na rozwój choroby, w porównaniu z dziećmi, które nie mają w rodzinie tego zaburzenia psychicznego.2 Jednak u większości dzieci z rodzinną historią cyklofrenii, schorzenie nie rozwinie się.

Postęp technologiczny niesie ze sobą poprawę w badaniach genetycznych nad chorobą afektywną dwubiegunową. Przykładem jest uruchomienie Bipolar Disorder Phenome Database - bazy danych, przy pomocy której naukowcy będą w stanie połączyć widoczne oznaki zaburzenia z genami, które mogą na nie wpływać.3

Cyklofrenia 7

Naukowcy badają także choroby psychiczne o podobnych objawach, takie jak depresja i schizofrenia, w celu identyfikacji różnic genetycznych, które mogą zwiększać ryzyko człowieka do rozwoju zaburzeń afektywnych dwubiegunowych.4,5,6 Znalezienie tych czynników genetycznych może również pomóc wyjaśnić, jak czynniki środowiskowe mogą zwiększać ryzyko zachorowania.

Ale geny nie są jedynym czynnikiem ryzyka dla ChAD. Badania bliźniąt jednojajowych wykazały, że u bliźniaka osoby z cyklofrenią zaburzenie nie zawsze się rozwija, pomimo faktu, że bliźnięta jednojajowe dzielą wszystkie te same geny. Badania sugerują, że czynniki inne niż geny również mają udział w przyczynach schorzenia. Prawdopodobnie zaangażowanych jest wiele różnych genów i czynników środowiskowych. Jednak naukowcy nie rozumieją jeszcze w pełni, jak te czynniki oddziałują, aby spowodować chorobę afektywną dwubiegunową.

Struktura i funkcjonowanie mózgu

Narzędzia obrazowania mózgu, takie jak funkcjonalny rezonans magnetyczny (fMRI) oraz pozytonowa tomografia emisyjna (PET), pozwalają badaczom na robienie zdjęć żywego, pracującego mózgu. Narzędzia te pomagają naukowcom badać strukturę i aktywność mózgu.

Niektóre badania obrazowania pokazują, jak mózgi pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową mogą różnić się od mózgów zdrowych ludzi lub osób z innymi zaburzeniami psychicznymi. Na przykład w jednym badaniu wykorzystującym MRI odkryto, że wzór rozwoju mózgu u dzieci z cyklofrenią był podobny do tego u dzieci z "wielowymiarowym upośledzeniem", schorzeniem powodującym objawy, które pokrywają się nieco z zaburzeniami afektywnymi dwubiegunowymi i schizofrenią.7 Sugeruje to, że ten wspólny wzór rozwoju mózgu może być powiązany z ogólnym ryzykiem niestabilnych nastrojów.

Cyklofrenia 8

Inne badanie MRI wykryło, że kora przedczołowa mózgu u osób dorosłych z chorobą afektywną dwubiegunową wydaje się być mniejsza i słabiej funkcjonować, w porównaniu do dorosłych, którzy nie mają tego zaburzenia psychicznego.8,9 Kora przedczołowa jest strukturą mózgu, zaangażowaną w funkcje "wykonawcze", takie jak rozwiązywanie problemów i podejmowanie decyzji. Struktura ta oraz jej połączenia z innymi częściami mózgu dojrzewają w wieku młodzieńczym, co sugeruje, że anormalny rozwój tego obwodu mózgu może stanowić przyczynę tego, że cyklofrenia ma skłonność pojawiać się podczas nastoletnich lat pacjenta.10 Sprecyzowanie zmian w mózgu w młodości może nam pomóc wykryć chorobę wcześnie lub zaoferować cele dla wczesnej interwencji.

Połączenia pomiędzy obszarami mózgu są ważne dla kształtowania i koordynowania funkcji, takich jak formowanie wspomnień, nauka i emocje, ale naukowcy niewiele wiedzą o tym, jak różne części ludzkiego mózgu łączą się. Pogłębianie wiedzy o tych połączeniach, wraz z informacjami uzyskanymi z badań genetycznych, pomagają im lepiej zrozumieć chorobę afektywną dwubiegunową. Naukowcy pracują nad tym, aby być w stanie przewidzieć, jakie rodzaje leczenia będą działać najskuteczniej.


  1. Sklar P et al. Large-scale genome-wide association analysis of bipolar disorder identifies a new susceptibility locus near ODZ4. Nat Genet. 2011 Sep 18;43(10):977–983. 

  2. Nurnberger JI, Jr., Foroud T. Genetics of bipolar affective disorder. Curr Psychiatry Rep. 2000 Apr;2(2):147–157. 

  3. Potash JB, Toolan J, Steele J, Miller EB, Pearl J, Zandi PP, Schulze TG, Kassem L, Simpson SG, Lopez V, MacKinnon DF, McMahon FJ. The bipolar disorder phenome database: a resource for genetic studies. Am J Psychiatry. 2007 Aug;164(8):1229–1237. 

  4. Bipolar Disorder Genome Study (BiGS) Consortium, McMahon FJ, Akula N, Schulze TG, Muglia P, Tozzi F, Detera-Wadleigh SD, Steele CJ, Breuer R, Strohmaier J, Wendland JR, Mattheisen M, Mühleisen TW, Maier W, Nöthen MM, Cichon S, Farmer A, Vincent JB, Holsboer F, Preisig M, Rietschel M. Meta-analysis of genome-wide association data identifies a risk locus for major mood disorders on 3p21.1. Nat Genet. 2010 Feb;42(2):128–131. 

  5. Purcell SM, et al. Common polygenic variation contributes to risk of schizophrenia that overlaps with bipolar disorder. July 1, 2009, Nature. 

  6. Kumar RA, McGhee KA, Leach S, Bonaguro R, Maclean A, Aguirre-Hernandez R, Abrahams BS, Coccaro EF, Hodgins S, Turecki G, Condon A, Muir WJ, Brooks-Wilson AR, Blackwood DH, Simpson EM. Initial association of NR2E1 with bipolar disorder and identification of candidate mutations in bipolar disorder, schizophrenia, and aggression through resequencing. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2008 Sept 5;147B(6):880–889. 

  7. Gogtay N, Ordonez A, Herman DH, Hayashi KM, Greenstein D, Vaituzis C, Lenane M, Clasen L, Sharp W, Giedd JN, Jung D, Nugent Iii TF, Toga AW, Leibenluft E, Thompson PM, Rapoport JL. Dynamic mapping of cortical development before and after the onset of pediatric bipolar illness. J Child Psychol Psychiatry. 2007 Sep;48(9):852–862. 

  8. Blumberg HP. The next wave in neuroimaging research in pediatric bipolar disorder. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2008 May;47(5):483–5. 

  9. Chepenik LG, Raffo M, Hampson M, Lacadie C, Wang F, Jones MM, Pittman B, Skudlarski P, Blumberg HP. Functional connectivity between ventral prefrontal cortex and amygdala at low frequency in the resting state in bipolar disorder. Psychiatry Res. 2010 Jun 30;182(3):207–10. 

  10. Blumberg HP. The next wave in neuroimaging research in pediatric bipolar disorder. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2008 May;47(5):483–5.